УТВЕРЖДАЮ

Заместитель Министра

здравоохранения РСФСР

Э.А.НОГОВИЦЫНА

28 сентября 1990 г.

 

СОГЛАСОВАНО

Заместитель начальника Главного

управления научных учреждений

Л.С.ЛУКЬЯНЧИКОВА

27 сентября 1990 г.

 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ТРАВМАХ

РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

Методические рекомендации посвящены вопросам диагностики и коррекции нарушений кровообращения при изолированных и сочетанных черепно-мозговых, позвоночно-спинальных, торакоабдоминальных травмах, повреждениях верхних и нижних конечностей. Предложен клинико-физиологический контроль состояния сердечно-сосудистой системы, включающий фотоплетизмографию, интегральную реографию тела по Тищенко и электрокардиографию; с целью выявления влияния функционального состояния головного мозга на вегетативные функции использована электроэнцефалография.

В зависимости от выявленного варианта нарушения кровообращения (шоковый, краниальный, спинальный) предложены конкретные схемы лечения.

Методические рекомендации составили сотрудники Кузбасского НИИ травматологии и реабилитации.

Методические рекомендации предназначены для врачей-реаниматологов, анестезиологов, нейрохирургов, травматологов-ортопедов областных, городских, центральных районных больниц, клиник НИИТО и медицинских институтов.

 

Общеизвестно, что в остром периоде травматической болезни при тяжелых изолированных и сочетанных травмах наступают выраженные расстройства в системе кровообращения, особенно - в микроциркуляторном русле. Развивающийся при этом спазм и артериовенозное шунтирование с резким ограничением нутритивного кровотока являются ведущими патогенетическими механизмами развития шока с синдромом полиорганной недостаточности.

Проведенные нами исследования позволили выявить существенные различия в генезе и характере посттравматических расстройств микроциркуляции в зависимости от локализации и характера повреждений при изолированных и сочетанных травмах, которые необходимо учитывать при коррекции нарушений гемодинамики.

 

1. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ТРАВМАХ

 

Для оценки состояния кровообращения во врачебной практике обычно используют показатели артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления. Однако эти общепринятые тесты состояния гемодинамики являются интегральными производными более мобильных параметров - ударного объема сердца (УОС), минутного объема сердца (МОС), сосудистого тонуса, и поэтому все они весьма ориентировочно отражают изменения в состоянии сократительной способности миокарда, в характере и выраженности расстройств микроциркуляции. Быстротечность витальных нарушений при тяжелых травмах предопределяет необходимость внедрения относительно несложных методов непрерывного наблюдения за состоянием макро- и микроциркуляции. Для врача обычно остается также не очень ясным значение состояния центральных регулирующих механизмов в генезе расстройств кровообращения, что выдвигает задачу одновременной объективной оценки функционального состояния ЦНС.

Для диагностики причин и характера нарушений кровообращения при тяжелых травмах мы рекомендуем использовать относительно простой способ клинико-физиологического контроля (КФК). Он включает оценку состояния больного по общепринятым клиническим и неврологическим тестам в сопоставлении с данными электроэнцефалографического исследования функционального состояния головного мозга и функционального состояния спинного мозга и сердечно-сосудистой системы с помощью одновременной полиграфической регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электрокардиограммы (ЭКГ), интегральной реограммы тела, фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев кисти и стопы. Регистрация параметров производится на 16- и 8-канальном электроэнцефалографе. Для регистрации интегральной реограммы использовали реограф РГ-1-01, по пульсовой кривой реограммы рассчитывают УОС и МОС по способу М.И.Тищенко.

Запись ЭЭГ осуществляется с помощью игольчатых скальповых электродов биполярно в шести симметричных отведениях (передний висок - задний висок, лоб - темя, темя - затылок). ЭЭГ оценивается визуально с учетом общих и локальных изменений биопотенциалов, их устойчивости во времени, изменений под влиянием афферентных раздражений (тактильных, болевых, звуковых, фотостимуляции) и фармакологических средств.

ФПГ регистрируется с III пальца кисти, а при подозрении на позвоночно-спинномозговую травму одновременно с пальцев кисти и стопы. Используются стандартные ФПГ-датчики фирмы "Нихон Коден", в которых чувствительным элементом служит фоторезистор. Может быть использован датчик на базе фотодиодов ФД-9К (рацпредложение КузНИИТР N 281, 1978 г., г. Прокопьевск). Методом ФПГ исследуется переменная составляющая пульсового кровенаполнения в кожно-мышечном секторе, отражающая состояние микроциркуляции. Оценка ФПГ производится на основании визуального изучения пульсовой кривой и расчета общепринятых критериев реовазограммы: амплитуды пульсовой волны, которая в норме для используемых датчиков составляет 200-500 мкв; дикротического индекса (норма 44-53%); отношение анакроты к длительности всего пульсового цикла (норма 9,7-11,3%). При повышении тонуса периферических сосудов и ограничении микроциркуляции амплитуда пульсовых циклов уменьшается, их вершина округляется, дикротический зубец смещается кверху, удлиняется анакрота относительно длительности пульсового цикла. О гипотонии сосудов микроциркуляции свидетельствует увеличение амплитуды пульсовой волны выше 500 мкв, укорочение анакроты относительно длительности всего пульсового цикла, смещение дикротического зубца книзу.

Для оценки эффективности тканевой перфузии также целесообразно определять артериовенозную разницу по кислороду (оксигемоглобина), лактата, пирувата, кислотно-щелочного состояния.

КФК позволяет определить исходное состояние параметров кровообращения и их динамику в процессе лечения, оценить изменения регуляторных и исполнительных звеньев системы кровообращения в ответ на предъявление различных раздражителей и при терапевтических воздействиях. Преимущества предлагаемого варианта КФК состоят в возможности экспресс-диагностики функционального состояния головного, спинного мозга, сердца, сосудов микроциркуляции. КФК необходимо проводить у наиболее тяжелых больных до стойкой стабилизации состояния ЦНС, системы дыхания, кровообращения, метаболизма. Длительность и частота регистрации исследуемых параметров индивидуальны и определяются необходимостью контролируемого устранения патологических реакций кровообращения.

 

2. ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

В зависимости от патогенеза нарушений микроциркуляции при травмах различной локализации наблюдаются три варианта расстройств кровообращения: шоковый, краниальный и спинальный.

 

2.1. ШОКОВЫЙ ВАРИАНТ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Шоковый вариант нарушений кровообращения развивается у пострадавших с тяжелыми изолированными и сочетанными травмами при отсутствии у них тяжелого повреждения головного и спинного мозга. Он является следствием тяжелых травм груди, живота, конечностей и их сочетаний, осложненных массивной кровопотерей. У этих пострадавших отсутствует повреждение центров регуляции вегетативных функций, поэтому острый период характеризуется включением адаптивных реакций, в частности централизацией кровообращения. Благодаря этому функция краниальных и спинальных сосудодвигательных центров длительное время может оставаться устойчивой.

При систолическом АД выше 70-80 мм рт. ст. у пострадавших отсутствуют признаки нарушения сознания. На ЭЭГ преобладает низкоамплитудная биоэлектрическая активность альфа-диапазона, значительное количество бета- и гамма-волн как проявление рефлекторной гиперактивации ретикулярной формации мощной патологической афферентацией при тяжелых травмах. Признаки выраженной гипоксии мозга отсутствуют.

В условиях адекватного и эффективного лечения гемодинамика в течение первых часов стабилизируется. Среднее артериальное давление (САД) увеличивается с 62,0 +/- 0,8 до 92,1 +/- 1,6 мм рт. ст. Это обеспечивается повышением сердечного выброса с 3,2 +/- 0,3 до 6,4 +/- 0,2 л/мин. Важнейший отличительный признак токового варианта нарушений кровообращения - выраженный спазм сосудов микроциркуляции. Несмотря на возможную достаточно быструю нормализацию центральной гемодинамики расстройства микроциркуляции сохраняются в течение нескольких суток; амплитуда ФПГ низкая в пределах 52-167 мкв. Форма пульсовых циклов свидетельствует о гипертензии артериол. При возникновении дополнительной ноцицептивной афферентации - вследствие недостаточной фиксации переломов, двигательного возбуждения, десинхронизации с аппаратом ИВЛ - возникают гиперэргические рефлекторные реакции. При их развитии на ЭЭГ наблюдается десинхронизация или депрессия биопотенциалов, если в фоновой записи преобладают регулярные альфа-колебания. Если в фоновой записи регистрируется десинхронизированная активность, реакция проявляется экзальтацией альфа- и альфа-подобных заостренных колебаний. Одновременно происходит увеличение сердечного выброса на фоне снижения амплитуды ФПГ.

Необходимо подчеркнуть, что степень нарушения микроциркуляции при тяжелой сочетанной травме (но без ушиба мозга) более выражена, чем при изолированных внемозговых травмах. Так, амплитуда ФПГ в момент поступления у пострадавших с тяжелыми сочетанными абдоминальными травмами снижена до 52 +/- 3 мкв, а при изолированной абдоминальной травме - до 96 +/- 5 мкв. О более выраженном спазме сосудов свидетельствует и отношение длительности анакроты к длительности всего пульсового цикла - 17,5 +/- 1,2% при сочетанной травме и 14,8 +/- 0,4% при изолированной.

На ЭКГ регистрируется значительное уменьшение вольтажа зубцов; тахикардия с уменьшением интервала Р-О, до 0,09 сек., умеренное опущение сегмента Р-Т свидетельствуют об ускорении проводимости и о нарушениях метаболизма миокарда.

При динамическом наблюдении в течение последующих дней у пострадавших, выживших в остром периоде, наблюдается постепенное улучшение параметров центральной гемодинамики и микроциркуляции. К третьим суткам после травмы УОС достигает 61,2 +/- 4,2 мл, МОС - 6,5 +/- 0,4 л/мин., амплитуда ФПГ увеличивается до 289 +/- 17 мкв. В то же время в течение первой недели после травмы выявляются два периода ухудшения этих показателей: на вторые и четвертые-пятые сутки, когда УОС снижается до 54,9 +/- 47,1 мл, МОС до 6,0 +/- 5,5 л/мин., амплитуда ФПГ до 166-117 мкв. Это подтверждает данные В.А.Неговского с соавторами, 1979, и В.Н.Каменской и Е.А.Носовой, 1986. Усугубление расстройств гемодинамики в эти сроки - следствие ухудшения микрогемореологии, снижения ОЦК, развития дистрофических процессов в миокарде, пневмонии и других гнойно-воспалительных осложнений.

При неэффективности реанимационных мероприятий наступает усугубление гипоксии миокарда, появляются признаки гипоксии головного мозга. Еще до утраты сознания основной ритм и быстрые формы активности постепенно замещаются тета- и дельта-волнами. Такое состояние развивается при снижении сердечного выброса до 2,5 л/мин. Нарушения микроциркуляции проявляются снижением амплитуды ФПГ до 15-20 мкв с последующим некоторым ее возрастанием из-за вазодилятационного действия продуктов нарушенного метаболизма. Усугубление гемодинамических расстройств и развитие предагонального состояния проявляется на ЭЭГ медленными дельта-волнами, наличием периодов биоэлектрического "молчания", удлинение и учащение которых свидетельствует о необратимом поражении головного мозга.

 

2.2. КРАНИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Краниальный вариант нарушений кровообращения развивается у больных с тяжелыми изолированными черепно-мозговыми травмами и тяжелыми сочетанными травмами при доминировании поражения головного мозга. Поражения головного мозга с расположенными в нем центрами регуляции кровообращения и других вегетативных функций обусловливают особенности формирования такого варианта расстройств кровообращения. Неотъемлемым компонентом клинической картины являются признаки тяжелого поражения головного мозга - грубая общемозговая и очаговая симптоматика. На ЭЭГ регистрируются общие изменения биоэлектрической активности в виде деформации и замедления основного ритма, исчезновения его модуляции, преобладания медленной полиморфной активности. Наличие дистантной гиперсинхронизации биопотенциалов во вспышках, увеличение длительности последних отражает ирритативное состояние структур ствола головного мозга. Очаговые изменения ЭЭГ, в зависимости от соотношения степени ирритации ствола и глубины и распространенности локального поражения, проявляется преобладанием медленных волн или депрессией биопотенциалов над зоной полушарного поражения или над всем полушарием. Очаговые признаки могут проявляться нечетко из-за общих ирритативных изменений ЭЭГ и становятся явными при использовании препаратов с центральным адрено-, холино- и серотонинолитическим действием тизерцин, пинольфен).

Одной из особенностей состояния кровообращения при изолированных черепно-мозговых травмах (исключая предагональные состояния) является отсутствие гиподинамической направленности реакции системы кровообращения. У этой группы пациентов в отсутствие выраженной кровопотери МОС составляет 5,7 +/- 0,2 л/мин. Однако при сочетанных травмах при доминировании краниального компонента, осложненного массивной кровопотерей, развивается гиподинамическое состояние со снижением МОС до 3,8 +/- 0,09 л/мин. Характерны расстройства ритма сердца, чаще в виде желудочковой или предсердной экстрасистолии. Часты изменения конечной части желудочкового комплекса - значительное увеличение амплитуды зубца Т или же его сглаженность, а также инверсия.

В условиях КФК выявляется одно из наиболее важных отличий краниального варианта нарушений кровообращения от шокового, заключающегося в отсутствии или слабой выраженности спазма сосудов микроциркуляции, даже при наличии кровопотери. У пострадавших с изолированными черепно-мозговыми травмами пульсовое кровенаполнение на ФПГ составляет 328 +/- 27 мкв, а у пострадавших с сочетанными тяжелыми черепно-мозговыми травмами при доминировании краниального компонента травмы - 255 +/- 27 мкв. В последующие часы и сутки изменения центральной гемодинамики и сосудистого тонуса у больных с этими видами травмы в значительной степени определяются изменениями функционального состояния головного мозга, отсутствием или развитием центрогенных синдромов витальных нарушений: диэнцефально-катаболического, диэнцефально-ареактивного или мезенцефало-бульбарного.

Диэнцефально-катаболический синдром развивается в результате ирритации диэнцефальных и мезенцефальных структур ствола при относительной функциональной сохранности продолговатого мозга, что проявляется гиперергическими реакциями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, гиперкатаболизмом. Характерны оглушение или утрата сознания, нарушения дыхания по диэнцефальному типу - тахипноэ с амплитудной и частотной периодизацией - нарушения адаптации к процессу ИВЛ, гипертермия центрального генеза. Типична картина ЭЭГ: преобладание деформированных альфа- и тета-волн с длительными периодами гиперсинхронизации (дистантной) потенциалов 6-7 кол./сек. Любые раздражители тотчас же усиливают дистантно-синхронизированную активность. Следствием центрогенной ирритации является артериальная гипертензия как проявление одновременного повышения сердечного выброса до 6,7 л/мин. при повышенном сосудистом тонусе со снижением амплитуды ФПГ до 115 мкв. Гиперкатаболизм характеризуется увеличением потребления кислорода на 150% и более.

Диэнцефально-ареактивный синдром обусловлен угнетением или утратой функций диэнцефальных образований из-за нарушений кровообращения в этой области при тяжелых поражениях головного мозга. Этот синдром развивается первично или сменяет диэнцефально-катаболический. Клинически диэнцефально-ареактивный синдром проявляется нарушением сознания до сопора или комы, гипотермией и пойкилотермией с температурой тела 33-30 град. С. На ЭЭГ - дезорганизованная биоэлектрическая активность, преимущественно тета-потенциалы; признаки дистантной синхронизации не выражены. Грубые гипоксические изменения ЭЭГ выявляются по мере декомпенсации центральной и регионарной церебральной гемодинамики. При развернутой картине диэнцефально-ареактивного синдрома - артериальная гипотония со снижением МОС до 3,9 л/мин. Форма пульсовых циклов ФПГ гипотонична, нередко инцизура ниже "изолинии", вначале высокая амплитуда уменьшается до 142 мкв. Почти всегда выражена тахикардия - 120-140 уд./мин.

Мезенцефало-бульбарный синдром развивается при первичном тяжелом повреждении или вторичном поражении субтенториальных отделов ствола головного мозга. Клиническое течение определяется первоначальной ирритацией понтобульбарных структур, очень быстро сменяющейся их угнетением. Выражены неврологические признаки поражения моста и продолговатого мозга, сознание утрачено до глубокого сопора. Нормотермия с тенденцией к гипотермии, нарушения дыхания по типу Биота, Чейн-Стокса, "гаспинг"; существенно снижен метаболизм. На ЭЭГ - медленная биоэлектрическая активность, преимущественно дельта. Реакции на раздражители отсутствуют. В системе кровообращения - гиподинамия со снижением сердечного выброса до 2,8 л/мин. на фоне первоначальной тахикардии, сменяющейся брадикардией. На ФПГ - уменьшение артериолярного тонуса вплоть до отрицательного значения дикротического индекса. Амплитуда же пульсовых циклов, несмотря на низкий сердечный выброс, остается высокой - в пределах 374 +/- 52 мкв.

У пострадавших с нарушениями кровообращения по краниальному типу, у которых отсутствуют синдромы витальных нарушений в фазе угнетения, любое раздражение срединных структур головного мозга (образование внутричерепной гематомы, усиление субарахноидального кровоизлияния, развитие дислокации мозга), а также афферентные раздражения при смещениях отломков костей, нарушения адаптации к процессу ИВЛ могут приводить к развитию центрогенных гиперергических реакций, вплоть до проявлений диэнцефально-катаболического синдрома. На ЭЭГ центрогенные реакции проявляются учащением и удлинением дистантно-синхронизированных вспышек заостренных форм активности, гемодинамика характеризуется гипертензией, увеличением сердечного выброса и повышением сосудистого тонуса со снижением амплитуды ФПГ на 52% от исходной.

Необходимо отметить, что хотя степень нарушений микроциркуляции при центрогенных гиперэргических реакциях (черепно-мозговая травма) меньше, чем при рефлекторных (главным образом внечерепная травма), лактацидоз в системной крови выше при центрогенных реакциях - 6,4 +/- 0,4 ммоль/л - и ниже при рефлекторных - 4,1 +/- 0,2 ммоль/л. Это свидетельствует о более выраженных общих нарушениях метаболизма при центрогенных нарушениях витальных функций.

 

2.3. СПИНАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Спинальный вариант нарушений кровообращения развивается у пострадавших с изолированной или сочетанной позвоночно-спинномозговой травмой, сопровождаемой нарушением проводимости спинного мозга. Центральная гемодинамика при этом варианте нарушений кровообращения характеризуется тенденцией к гиподинамии при изолированных травмах (МОС = 4,1 л/мин.), особенно усугубляющейся при шейной локализации повреждения. Однако при сочетанных позвоночно-спинномозговых травмах МОС несколько выше - 4,9 л/мин. вследствие повышения хронотропной функции миокарда. Для больных с нарушением проводимости спинного мозга при его травме характерна разобщенность нейрососудистых реакций и метаболических расстройств в зонах иннервации ниже и выше уровня повреждения спинного мозга с выпадением центральной регуляции сосудистого тонуса в зонах нарушенной иннервации.

В функциональном состоянии симпатического аппарата изолированной спинальной системы (ниже уровня повреждения спинного мозга) обнаружены фазные изменения. В первые 24 часа после травмы имеется глубокая артериолярная гипотония в зонах нарушенной иннервации (пульсовое кровонаполнение по ФПГ от 500 до 20000 мкв) и отсутствие афферентных и эфферентных связей этого отдела спинного мозга. Но в этой фазе возможны разобщенные сосудистые реакции, которые реализуются раздельно в зонах нарушенной или ненарушенной иннервации. В зонах сохранной иннервации амплитуда ФПГ нормальна или снижена: при изолированной позвоночно-спинномозговой травме - 298 +/- 41 мкв, при сочетанной с другими повреждениями - 120 +/- 21 мкв. Раздражение (укол, сдавление), нанесенное в зоне сохранной иннервации, вызывает возбуждение ретикулярной формации ствола и реализуется в рефлекторных реакциях - повышении сосудистого тонуса (на ФПГ руки), десинхронизации фоновой активности на ЭЭГ; при этом сосудистые реакции в зонах нарушенной иннервации (ФПГ ноги) отсутствуют. Раздражение, нанесенное в зоне нарушенной иннервации, вызывает сосудистую реакцию только в этой же зоне иннервации, но не вызывает сосудистой реакции в зонах иннервации выше уровня повреждения спинного мозга и реакции на ЭЭГ, что указывает на разобщенность функционирования двух систем - цереброспинальной выше уровня повреждения и изолированной спинальной ниже этого уровня.

Сравнительная оценка содержания оксигемоглобина, сахара и состояния КОС в крови из вен верхних и нижних конечностей выявила наличие всех проявлений стрессорной реакции на травму в зонах выше уровня повреждения спинного мозга и значительно меньшую выраженность стресса в зонах центральной денервации.

Вследствие выпадения центральной регуляции сосудистого тонуса и вазоплегии в обширных зонах денервации значительно снижена возможность компенсаторных реакций в ответ на кровопотерю, изменения положения тела, на препараты с вазоплегическим эффектом. Особенно опасным является устранение компенсаторного спазма сосудов в зонах сохранной иннервации в условиях наркоза. Со вторых суток после травмы выявлено нарастание гипотонии в зонах нарушенной иннервации. Это усугубление сосудистых расстройств длится в среднем 10 дней, характеризуя ухудшение состояния спинного мозга. В сроки после 15 дней начинается постепенное восстановление сосудистого тонуса, афферентные связи симпатического аппарата спинного мозга с головным восстанавливаются к 1-8 месяцам после травмы, а афферентные связи головного мозга со спинным - к 8-12 мес., восстанавливается цереброспинальный контроль сосудистых реакций в зонах иннервации ниже уровня повреждения спинного мозга. Так как восстановление цереброспинального контроля вегетативных функций наблюдается у пострадавших с полным, причем верифицированным повреждением спинного мозга, то следует считать, что это осуществляется по афферента и эфферента неповрежденной паравертебральной симпатической цепочки и симпатическим путям сплетений вокруг крупных сосудов. Это мы назвали вегетативным шунтированием, и такая точка зрения подтверждается также и тем, что при перерыве спинного мозга произвольные локомоторные функции, как известно, никогда не восстанавливаются. Указанные особенности состояния сосудистой регуляции в различные периоды после повреждений спинного мозга следует учитывать в процессе лечения пострадавших.

 

3. ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

ПРИ ТЯЖЕЛЫХ МЕХАНИЧЕСКИХ ТРАВМАХ

 

Лечение гемодинамических нарушений при тяжелых травмах необходимо осуществлять, используя весь комплекс хирургических и консервативных мероприятий, направленных на восстановление анатомии и функции поврежденных органов, ликвидацию дефицита ОЦК, коррекцию реологических, осмо-электролитных и метаболических расстройств. Все эти мероприятия следует проводить по общепринятым правилам реанимации и интенсивной терапии. Ниже приводятся рекомендации, связанные с особенностями видов травм и состояния больных, показавшие свою эффективность. Необходимо подчеркнуть целесообразность организации клинико-физиологического контроля, позволяющего объективно оценить состояние больного в динамике и своевременно ориентироваться в эффекте проводимой терапии. Чрезвычайно важным является своевременная ликвидация гипоксемии и гипоксии, в частности, методом ИВЛ, так как любые другие лечебные мероприятия на фоне сохраняющейся гипоксии мало эффективны. Опыт применения ИВЛ при тяжелых механических травмах показал, что для предотвращения декомпенсации системы дыхания и функции других систем ее следует применять в следующих конкретных ситуациях:

1. Тяжелая травма груди с множественными флотирующими переломами ребер, ушибом легких и сердца при наличии одного из следующих факторов: шок I-II, хроническое заболевание легких, сердечная патология, возраст более 60 лет.

2. Баротравма с рентгенологической картиной тотального или субтотального ушиба легких и сердца.

3. Восходящий отек ствола головного мозга или тяжелая пневмония при повреждениях спинного мозга.

4. Травма груди в сочетании с любой другой, если одно из повреждений является тяжелым.

5. Любое сочетание тяжелых травм, осложненных шоком II-III, или если оно требует оперативного лечения.

6. Жировая эмболия в стадии субкомпенсации дыхания и оглушения сознания I-II степени.

7. Гипоксия головного мозга любого генеза при наличии психомоторного возбуждения или угнетения сознания еще до его утраты и до развития декомпенсации дыхания.

8. Травматический шок III или декоменсированная кровопотеря, а также после операций при травмах с прогнозом выхода из шока (по системе прогнозирования течения и исхода шока Ленинградского НИИ скорой помощи им. И.И. Дажнелидзе).

ИВЛ при тяжелых травмах полезна не только для ликвидации гипоксии снижения цены дыхания, но также и для профилактики депрес-дыхания, обусловленной использованием по необходимости средств нейровегетативной защиты. Этим взаимно усиливается противошоковый эффект нейровегетативной защиты и антигипоксический результат ИВЛ.

 

3.1. КОРРЕКЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ШОКОВОМ ВАРИАНТЕ

ЕГО НАРУШЕНИЙ

 

    При   шоковом   варианте   нарушений   кровообращения   и  рефлекторных

гиперергических    реакциях    патогенетически   обосновано   использование

медикаментозных  и  немедикаментозных  средств,  устраняющих патологическую

афферентацию.  Обязательным  условием  такой  коррекции является ликвидация

дефицита  ОЦК применением общепринятой инфузионно-трансфузионной терапии, в

составе   которой  криталлоиды,  плазмозамещающие  растворы,  эритроциты  и

нативная кровь дозируются в соответствии с объемом кровопотери, ее сроками.

Показано  применение  средств,  улучшающих  реологические  свойства крови и

условия  микроциркуляции, - кавитон, трентал, гепарин. При шоковом варианте

нарушений   кровообращения   важнейшими  критериями  состояния  больного  и

эффективности  терапии  следует  считать  не  столько  уровень достигнутого

артериального  давления,  сколько  состояние  и динамику микроциркуляции по

данным  ФПГ, скорости мочеотделения и клубочковой фильтрации, эффективности

микроциркуляции  по артериовенозной разнице HoO  и KOC, состоянию сердца по

                                               2

ЭКГ  и  головного  мозга  по  ЭЭГ.  Устранения или уменьшения ноцицептивной

афферентации  необходимо  добиваться  полноценной  иммобилизации  переломов

костей,  применением  регионарных  блокад,  использованием  безопасных  доз

анальгетиков и атарактиков.

При торакальных травмах необходимо проводить блокаду "трех точек" с учетом допустимых доз местного анатетика. Анестезию ребер выполняют 1% раствором новокаина по 10-15 мл на каждый перелом; сакроспинальную блокаду - 100,0-150,0 мл 25% раствора новокаина; вагосимпатическую блокаду - 20,0-30,0 мл 0,5% раствора новокаина.

При травмах верхней конечности целесообразна блокада плечевого сплетения 40,0 мл 1-1,5% раствора тримекаина с 0,3 мл 0,1% раствора адреналина и 1,0 мл 1% раствора морфина или эквивалентной дозы другого наркотического анальгетика по одной из общепринятых методик - Куленкампфа, Миллера, Шлапоберского-Глезера, Соколовского.

При травмах нижних конечностей показана блокада седалищного и бедренного нервов 1,5% раствором тримекаина объемом 50,0-60,0 мл с 0,4-0,8 мл 0,1% раствора адреналина и 1,0 мл 1% раствора морфина (или другого наркотического анальгетика). Для блокады седалищного нерва используют 40,0-60,0, а для блокады бедренного 10,0-20,0 мл этого раствора. Анестезия седалищного нерва осуществляется одним из известных способов - В.Ф.Войно-Ясенецкого, Лабада, Кеплера, Мура. Блокада бедренного нерва выполняется непосредственно под пупартовой связкой. Инъекционная игла вкалывается на 1,0-1,5 см кнаружи от пульсирующей бедренной артерии, на 1 см глубже поверхностной фасции. Длительность таких блокад достигает 4-6 часов, после чего их целесообразно повторять.

    Для  купирования  патологической импульсации при тяжелых травмах груди,

живота,  таза  и  нижних конечностей очень эффективна эпидуральная блокада.

Кроме   прекращения   афферентной   импульсации  она  снижает  проводимость

преганглонарных   волокон,   что   сопровождается   значительным улучшением

микроциркуляции.    Целесообразна    длительная    эпидуральная    блокада.

Катетеризация   эпидурального   пространства  при  травмах  таза  и  нижних

конечностей осуществляется на уровне Д -Д , при травмах  брюшной  полости -

                                      2  5

Д -Д  ,  при  торакальных  травмах  - Д -Д .  Для   анестезии    используют

 5  12                                 5  7

лидокаин  в дозе 5 мг/кг или 2% раствор тримекаина в  дозе  2,0-5,0 мг/кг в

сочетании  с  наркотическими    анальгетиками:   морфином   0,2-0,5  мг/кг,

промедол 0,1  мг/кг.  Если  имеется опасность  дестабилизации  гемодинамики

вследствие  гиповолемии,   в   эпидуральное   пространство   вводят  только

наркотические анальгетики с 7,0-10,0 мл физиологического раствора.

При противопоказаниях к регионарной блокаде выполняется центральная анальгезия наркотическими анальгетиками в дозах, эквивалентных 10,0 мг морфина. Введение наркотических анальгетиков повторяется каждые 4-6 часов. В условиях ИВЛ доза центральных анальгетиков может быть увеличена до полного прекращения боли и рефлекторных нейровегетативных нарушений. Хорошим анальгетическим и седативным эффектом обладает сочетание анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора с 2,0 мл дроперидола, вводимых внутривенно или внутримышечно.

Правильно осуществленные мероприятия по регионарной и центральной дифферентации у больных с шоковым вариантом расстройств кровообращения, проводимые одновременно с ликвидацией гиповолемии и гипоксии, приводят к значительному улучшению состояния организма. Нормализуется АД, уменьшается тахикардия, и, главное, происходит увеличение сердечного выброса на 58,3%, а пульсового кровонаполнения - на 200-250%. Восстанавливается структура ЭЭГ, характерная для состояния спокойного бодрствования, с преобладанием модулированной альфа-активности.

 

3.2. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПРИ ЕГО КРАНИАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ

 

При лечении больных с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями, в частности при коррекции расстройств гемодинамики, следует иметь в виду, что никакие терапевтические мероприятия не могут быть успешными, если не устранены или хотя бы не уменьшены основные факторы, вызывающие нарушения церебрального кровообращения, центрогенные нарушения регуляции вегетативных функций. Поэтому одновременно со всеми реанимационными мероприятиями и интенсивной терапией должны быть, по показаниям, произведены: удаление внутричерепных гематом или гидром, вентрикулярное дренирование, внутренняя декомпрессия, удаление размозженных участков мозга, что ликвидирует или предотвращает дислокацию мозга. Лечение центрогенных нарушений кровообращения должно осуществляться на фоне ликвидации дефицита ОЦК, реологических расстройств, вентиляционной гипоксии.

    При  развитии  острого  стволового  ирритативного синдрома, чаще в виде

диэнцефально-катаболического,  гиперергические центрогенные реакции диктуют

необходимость  применения  средств  нейровегетативной защиты. Целесообразно

использовать  центральные  адрено-  и  холинолитики,  серотонинолитики. Для

этого  применяют  тизерцин  и  пипольфен, а также антигипоксант оксибутират

натрия.  Пипольфен  вводят  внутримышечно   в  дозе 1,0-1,5 мг/кг (суточная

доза  для  взрослого  -  до  250  мг)  в сочетании с внутривенным введением

оксибутирата   натрия   30-50  мг/кг.   Суточная  доза  оксибутирата натрия

достигает  18  г  в  условиях  лечения с применением ИВЛ. При недостаточной

эффективности этих препаратов дополнительно внутримышечно вводят тизерцин в

дозе  0,3-1,0 мг/кг (суточная  доза у взрослого -  100-200 мг). В  конечном

итоге   дозы   препаратов   определяются   необходимостью   ликвидации  или

значительного   уменьшения   проявлений  острого  ирритативного  стволового

синдрома.   В   условиях   лечения   нормализуется  артериальное  давление,

уменьшается  степень  тахикардии, снижается температура тела. К физическому

охлаждению  приходится  прибегать  нечасто  -  эту  функцию  в большей мере

выполняет  ИВЛ.  Одновременно значительно возрастает нутритивный кровоток в

кожно-мышечном секторе (по данным ФПГ), что также способствует теплоотдаче;

существенно  улучшается  метаболизм  тканей:  артериовенозная  разница HbO

                                                                          2

уменьшается  с  47,9  +/-  0,6%  до  29,6 +/- 0,1%, артериовенозная разница

лактата снижается с 5,9 +/- 0,2 ммоль/л до 1,6 +/- 0,1 ммоль/л.

    При   развитии   признаков  угнетения  функции  нижних  отделов  ствола

головного  мозга  основное  внимание уделяется замещению угнетенных функций

сосудодвигательного   центра.   Применяются  вазопрессоры  и  большие  дозы

глюкокортикоидов  в  дозе,  эквивалентной  1-2  г  преднизолона.   Введение

препаратов  осуществляется  внутривенно капельно, АД поддерживают на уровне

90-100  мм  рт. ст.,   обеспечивая   этим   удовлетворительную     перфузию

периферических   органов  и  головного  мозга.  Для  этой  цели  используют

                                                   -1

капельное введение мезатона в дозе 40-80 мг/кг мин.   или  допмин   в  дозе

                 -1                  -1

от 10 мкг/кг мин.   до 20 мкг/кг мин.

 

3.3. КОРРЕКЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СПИНАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ

ЕГО НАРУШЕНИЙ

 

    У  больных  с  изолированными и сочетанными  позвоночно-спинномозговыми

травмами,   наряду   с   общепринятыми  методами  инфузионно-трансфузионной

терапии,  при  гипотонии  необходимо  применять вазопрессоры. Это  является

патогенетически обоснованным способом коррекции пареза сосудов, находящихся

в  сегментах  тела  ниже  уровня  повреждения  спинного  мозга, и позволяет

избежать  ятрогенной  гиперволемии.  При  этом необходимо иметь в виду, что

чувствительность  "денервированных"  сосудов  к  адреномиметикам  прямого и

непрямого  действий резко повышена и необходимо их введение  контролировать

не  только по уровню АД, но необязательно и по пульсовому кровенаполнению с

помощью ФПГ. Рекомендуется кательное введение мезатона в дозе до  70  мг/кг

    -1                                  -1

мин.  , допмина в дозе 10-20 мкг/кг мин.   в  течение  нескольких  дней.  В

этих  условиях по нашим данным АД удерживается на уровне 104/75 +/- 10/8 мм

рт. ст. при исходном  его  значении 64/36 +/- 4/4 мм рт. ст. При правильном

подборе  дозы  вазопрессоров  признаки  нарушения нутритивного кровотока по

данным  ФПГ  отсутствуют,  суточный  диурез  составляет 1800 +/- 106 мл, РН

венозной  крови  в  зонах  нарушенной  иннервации  равен  7,4 +/- 0,01 и не

отличается   от    аналогичных   показателей   других  больных  позвоночно-

спинномозговой  травмой  в  остром  периоде,  у которых не было показаний к

применению  вазопрессоров.  Нарастание   степени  сосудистой  гипотонии   и

гипоксии   миокарда   в  период  от  2  до  10   дней   после   позвоночно-

спинномозговой  травмы  свидетельствует  о  том,  что  эти  сроки  наименее

благоприятны  для выбора операции. Если же операция необходима по жизненным

показаниям, то  ее следует  проводить  в  условиях  наркоза препаратами, не

обладающими выраженным  вазоплегическим эффектом (закись азота, оксибутират

натрия, кетамин, наркотические анальгетики), корригировать сосудистый тонус

с помощью вазопрессоров.

В основе рациональной терапии гемодинамических нарушений при тяжелых травмах должен быть детальный динамический анализ состояния системного кровообращения и регуляторных функций ЦНС на основе клинико-физиологического контроля. Включение в комплекс лечебных мероприятий изложенных методов диагностики и коррекции расстройств кровообращения у больных с тяжелыми травмами, сопровождаемыми шоком, позволило снизить летальность на 10,2%. У пострадавших с тяжелыми травмами, сопровождаемыми шоком, и нуждающихся для лечения острой дыхательной недостаточности в ИВЛ летальность снижена на 26,3% по сравнению с прогнозируемой летальностью по системе Ленинградского НИИ скорой помощи.