"Особенности диагностики и лечения при острых отравлениях наркотиками и алкоголем. Информационное письмо N 19" // Портал о здоровье, заболеваниях и лечении, о лекарствах, о докторах и больницах.

УТВЕРЖДАЮ

Зам. Председателя

Комитета здравоохранения

И.А.ЛЕШКЕВИЧ

28 ноября 2000 г.

СОГЛАСОВАНО

Главный токсиколог

Комитета здравоохранения

Ю.Н.ОСТАПЕНКО

28 ноября 2000 г.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ

ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИКАМИ И АЛКОГОЛЕМ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

(N 19)

Председатель УМС

Комитета здравоохранения

Л.Г.КОСТОМАРОВА

27 ноября 2000 г.

Учреждение-разработчик: Российская медицинская академия последипломного образования.

Составители: член-корр. РАМН профессор Е.А.Лужников, д.м.н. К.К.Ильяшенко, д.м.н. Г.Н.Суходолова, к.м.н. С.И.Петров, к.м.н. Ю.Н.Остапенко, А.С.Киселев.

Предназначение: для врачей отделений лечения острых отравлений, детоксикации, реанимации и интенсивной терапии, скорой медицинской помощи

Острые отравления наркотиками и алкоголем являются актуальной проблемой для здравоохранения России вообще и Москвы в частности. Несмотря на проводимые мероприятия по борьбе с наркоманией и алкоголизмом, число пострадавших от указанной патологии не уменьшается. По данным московского городского Центра лечения отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, с диагнозом отравление наркотиками в среднем госпитализируется до 500 человек в год, что составляет около 19% всех госпитализаций по поводу отравлений. Увеличивается смертность от этих отравлений. По данным московского городского Бюро судебно-медицинской экспертизы количество смертельных исходов от отравлений наркотиками возросло с 288 в 1997 до 958 в 1999 году. Общая летальность при отравлении наркотиками составляет 2,6%, а при развитии осложнений увеличивается до 30-50%.

Отравления наркотиками

Эта группа включает разнообразные по токсико-химическим свойствам, назначению вещества: опиаты, группа амфетамина, кокаин, марихуана и каннабиноиды, галлюциногены, некоторые психотропные лекарственные препараты, летучие соединения группы углеводородов и др. Исходя из особенностей клинического течения передозировки или отравления, наибольшую опасность для жизни представляют наркотики группы опия (опиаты), включающие разнообразные натуральные и синтетические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, фентанил, трамадол), героин, метадон, а также самодельные нелегальные препараты, в частности - экстракт маковой соломки. Они вызывают нарушение сознания и угнетение дыхания вплоть до полной его остановки. При попадании в кровь они быстро связываются со специальными опиатными рецепторами в центральной нервной системе, а также с белками плазмы, накапливаются в печени, почках, легких, мышцах. Из крови они выводятся довольно быстро (от 1 до 7 часов), однако для некоторых (метадон) характерно длительное пребывание до 48 часов. Выделяются через почки, преимущественно в течение суток (до 90%).

Клиническая картина передозировки или отравления опиатами характеризуется прежде всего угнетением центральной нервной системы (ЦНС) от стадии засыпания (сонливость, оглушенность) до расстройства сознания в виде комы - поверхностной или глубокой. В неврологической картине наиболее специфичным является сужение зрачка (миоз) вплоть до точечного со снижением или полным отсутствием реакции на свет. Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение дыхания до брадипноэ с частотой до 4-6 в минуту или полной его остановки, в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы.

В подавляющем большинстве случаев имеет место гиперкинетический тип кровообращения, носящий компенсаторный характер вследствие артериальной гипоксемии, обусловленной нарушением внешнего дыхания. Напряжение кислорода в артериальной крови при этом снижается до 62-83 мм рт. ст., а парциальное давление углекислоты повышается до 51,9-60 мм рт. ст.

В тяжелых случаях уже в первые часы заболевания выявляется удлинение временных показателей коагулограммы в среднем на 21% от нормы. Более чем на 30% уменьшается уровень фибриногена, активируется система фибринолиза. При этом повышается вязкость крови и гематокрит, который в среднем составляет 48,4%. Наиболее тяжело протекают комбинированные отравления опиатами с алкоголем или психотропными препаратами.

Диагностика основывается на описанных выше характерных симптомах: нарушение сознания, миоз, угнетение дыхания.

В значительной части случаев помогают анамнез, свидетельствующий о наркотической зависимости, наличие следов инъекций по ходу подкожных вен в виде характерных "дорожек". Лабораторная химико-токсикологическая диагностика направлена на определение в биосредах (кровь, моча) опиатов и их метаболитов различными методами - тонкослойная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ), хроматомасспектрометрия и др. Токсическая концентрация морфина в крови составляет 0,1-0,8 мкг/мл. Наряду с основным веществом определяются его метаболиты, в частности, героина: 6- или 3-моноацетилморфин (МАМ), морфин, а также кодеин, норморфин.

Осложнения целесообразно рассматривать с учетом токсикогенной и соматогенной фазы. В токсикогенной фазе наиболее опасными являются нарушения дыхания - остановка, и асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого; при этом часто имеет место сочетание обоих факторов. Кроме того, возможно развитие некардиогенного отека легких (отмечен в 7,6% случаев отравлений), вызванного длительной гипоксией и вазоконстрикцией в легких, что ведет к повышению капиллярного давления и поступлению белкового транссудата в паренхиму и альвеолы.

К характерным осложнениям, отмеченным в соматогенной фазе, следует отнести прежде всего пневмонию, токсикогипоксическую энцефалопатию, миоренальный синдром. Пневмония является наиболее ранним осложнением. Она встречается в 7,4% наблюдений и характеризуется высокой летальностью - до 28,6%. Как правило, пневмония регистрируется при исходном уровне морфина в крови от 0,1 до 0,8 мкг/мл, однако наиболее способствующими появлению пневмонии являются аспирационный синдром, а также отек легких. К факторам риска следует отнести длительную кому и ИВЛ до 18 и 16 часов соответственно. В тяжелых случаях регистрируются через сутки после начала заболевания следующие изменения показателей гомеостаза: нарастание лейкоцитоза при одновременном снижений числа лимфоцитов на 25-30%, гиперактивация кислородного метаболизма нейтрофилов более чем на 50% от исходного уровня, снижение резервного бактерицидного потенциала фагоцитов на 25% и более. Отмечается также увеличение на 3 сутки концентрации фибриногена в 3 раза.

Токсикогипоксическая энцефалопатия возникает при экспозиции яда более 3,7 часов, длительности коматозного состояния около 29 часов, продолжительности ИВЛ до 77 час. Определяющим фактором развития этого синдрома являются продолжительное апноэ, аспирация на догоспитальном этапе, отек легких и гиперкапния, достигающая 66 мм рт. ст. Токсикогипоксическая энцефалопатия характеризуется длительным расстройством сознания при отсутствии в крови токсичного вещества, клиническими признаками отека головного мозга. Нарушения гомеостаза характеризуются повышением в крови уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) в 1,5 раза, что свидетельствует о наличии эндотоксикоза. Отмечается также повышение по отношению к норме уровня серотонина на 31%, гистамина в 2,1 раза, а также изменения всех показателей коагулограммы в сторону гиперкоагуляции.

Лечение следует начинать с догоспитального этапа, обращая внимание прежде всего на квалифицированно выполненные мероприятия реанимации и интенсивной терапии.

Прежде всего, это устранение нарушений дыхания известными методами, доступными в условиях бригады скорой помощи и отделения реанимации. Быстрое восстановление самостоятельного дыхания, а часто и сознания, достигается при введении специфического антагониста опийных наркотиков налоксона в дозе 0,4-0,8 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе. При отравлении метадоном или сочетании с приемом психотропных препаратов с целью профилактики повторного нарушения дыхания рекомендуется проводить поддерживающую терапию путем внутривенного капельного введения налоксона в течение нескольких часов. Значительно сокращает (в среднем на 33%) длительность токсикогенной фазы внутривенное капельное введение 400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия. Для профилактики и лечения воспалительных процессов в легких целесообразно наряду с антибактериальной, симптоматической терапией, повторной санацией трахеобронхиального дерева использовать методы ультрафиолетовой и лазерной гемотерапии (ЛУФГТ). При этом достигается значительное улучшение показателей коагулограммы и иммунитета (клеточного звена), сокращение длительности комы, и, как результат, снижение летальности на 7-8%.

При формировании токсикогипоксической энцефалопатии наряду с лечебными мероприятиями, направленными на восстановление и поддержание адекватного дыхания, гемодинамики, газообмена, лечение отека головного мозга в ближайшие после поступления часы следует начинать гипербарическую оксигенацию (ГБО). Проведение ГБО в режимах 1,4-1,6 ата в течение 30-40 минут способствует восстановлению сознания, либо повышению его уровня до стадии оглушения. При этом могут наблюдаться пролонгированный эффект (сохранение сознания до следующего сеанса), либо экспозиционный (в течение нескольких часов после сеанса сознание возвращается к исходному уровню). Для полной редукции мнестикоинтеллектуальных расстройств и астенической симптоматики курс ГБО должен составлять 8-10 сеансов. Оптимальный режим при этом 1,6-2,0 ата. В процессе комплексного лечения с применением ГБО исчезают проявления отека и ишемии мозга, однако лишь при раннем (от 3 до 5 суток от момента гипоксической агрессии) начале ГБО и предупреждаются психические расстройства в резидуальной стадии интоксикации.

Отравление алкоголем

Отравление алкоголем (алкогольная кома) обычно связано с приемом этилового спирта (этанола) или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. До 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению в печени со скоростью до 6-7 г/ч через ацетальдегид до углекислоты и воды. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через почки и легкие в течение 7-12 часов. Этанол оказывает психотропное и наркотическое действие.

Важную роль в токсическом эффекте алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, причиной которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота). Смертельная доза этанола составляет 12 г/кг. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная концентрация 5-6 г/л.

В клинической картине ведущим является расстройство сознания в виде поверхностной или глубокой комы. Поверхностная кома развивается при концентрации этанола в крови 2-6 г/л (такой диапазон зависит от острой и хронической толерантности к алкоголю). Клинически она проявляется потерей сознания, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, болевой чувствительности.

Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса с развитием тризма жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов непостоянна. Отмечается появление миофибрилляций на грудной клетке и области шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще отмечается миоз, а также "игра зрачков" и преходящая анизокория. Глубокая кома выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием рефлексов, мышечной атонией и гипотермией. Содержание алкоголя в крови и моче колеблется в больших пределах, составляя соответственно 3-7,5 г/л и 3-8,5 г/л.

К осложнениями токсикогенной фазы следует отнести нарушения внешнего дыхания, развивающиеся при концентрации этанола в крови от 2 до 7,5 г/л, прежде всего за счет обтурационно-аспирационных явлений вследствие западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации желудочного содержимого с развитием ателектазов легкого и синдрома Мендельсона. Угнетение дыхания - более редкое осложнение, встречающееся только в глубокой коме. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны, наиболее постоянной является тахикардия. АД колеблется от умеренной гипертензии до гипотонии и коллапса у больных, находящихся в состоянии глубокой комы с длительным нарушением дыхания и гипотермией. Отмечается гиповолемия, особенно при глубокой коме, а также повышение гематокрита, тенденция к гиперкоагуляции и нарушение реологических свойств крови. При этом отмечаются бледность и мраморность кожных покровов, цианоз.

В соматогенной фазе наблюдаются такие осложнения как воспалительные процессы в легких (трахеобронхиты, отмеченные у 27,3% и бронхопневмония - у 5,1% больных), алкогольный делирий, миоренальный синдром. Основными причинами развития пневмонии являются аспирационные нарушения дыхания, а также длительная ИВЛ до 12 и более часов на фоне коматозного состояния, продолжающегося более 12 часов. Обращает на себя внимание, что довольно объективным показателем развития патологических процессов в легких служит увеличение на 10% и более по сравнению с нормой показателя центрального объема крови. Диагностические критерии, изменения гомеостаза и методы лечения, применяемые у больных с пневмонией, развившейся вследствие алкогольной комы, практически не отличаются от таковых при отравлениях опиатами.

Алкогольный делирий (АлД) не имеет тесной связи с концентрационным фактором, и возникает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто сразу после выхода из коматозного состояния. При АлД отмечаются клинико-биохимические изменения, характерные для эндотоксикоза: повышение уровня СМП более чем в 2,5 раза по отношению к норме, увеличение содержания серотонина в 1,5 и гистамина в 2 раза.

Применение стандартного лечения, включающего фармакологические препараты преимущественно психолептического действия, умеренную инфузионную и симптоматическую терапию, сопровождается необходимостью длительной фиксации больных, что часто приводит к развитию гипостатических пневмоний. Сокращению продолжительности эндотоксикоза при АлД способствует включение в комплекс гипохлорита натрия (ГХН) с последующим форсированным диурезом и гемосорбции (ГС). Введение ГХН следует проводить с учетом этапов АлД: галлюциноидного, галлюцинаторного и гиперкинетического. Раствор ГХН 0,06% в объеме 400 мл, приготовленный на отечественном аппарате ЭДО-4 непосредственно перед употреблением, вводится в "центральную вену" со скоростью 60 капель в минуту предпочтительно в первые часы развития АлД. При галлюциноидной и галлюцинаторной картине АлД эффект проявляется регрессией психических расстройств через 4-6 часов после инфузии ГХН.

В некоторых случаях через 12-18 часов может отмечаться рецидив: зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации. Повторное введение ГХН способствует прекращению психоза с выходом в период астенизации и сокращению длительности АлД до 1-2 суток.

В случаях развития гиперкинетической формы, как правило, требуется повторная инфузия ГХН, а длительность АлД при этом составляет около 3-4 суток; при проведении терапии, не включающей введение ГХН, делирий длится не менее 5-6 суток. При данной форме АлД указанную терапию можно сочетать с гемосорбцией (при отсутствии противопоказаний), которую необходимо проводить после инфузии ГХН.

Клиническое улучшение сопровождается снижением содержания серотонина и гистамина непосредственно после инфузии на 17% и 35% соответственно, заметное снижение этих показателей сохранялось на вторые сутки. Также отмечается снижение уровня СМП в крови на 10-12% к исходному.

Таким образом, лечение осложнений отравлений наркотиками группы опия и алкоголем должно быть комплексным, включающим наряду с интенсивной и симптоматической, а также антидотной терапией методы детоксикации, в частности физио-химиогемотерапию.

Миоренальный синдром (МС) является одним из наиболее тяжелых осложнений отравлений ядами наркотического и психотропного действия. Он развивается вследствие длительного сдавлния магистральных сосудов конечностей при неудобном положении больного в коматозном состоянии и нарушении трофики тканей, а также давления массой собственного тела на отдельные группы мышц. Все это приводит к развитию их ишемического некроза.

При восстановлении сознания больные жалуются на боль и ограничение движения в пораженном участке тела. Внешне это проявляется нарастающим отеком пораженных участков, имеющим плотную деревянистую консистенцию, а также появлением трофических нарушений кожи в виде участков гиперемии и буллезных образований. МС сопровождается выделением в 1-2 сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин и развитием токсической нефропатии. При запоздалой диагностике и недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН).

Диагностика МС основывается на описанных выше данных анамнеза и симптомах. Лечение зависит от тяжести (размер зоны поражения, состояние функции почек) и заключается в проведении форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, симптоматической терапии. При развитии ОПН больные нуждаются в экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез и др.), коррекции водно-электролитного баланса и других показателей гомеостаза, что возможно осуществлять в условиях специализированного отделения. В Москве таковыми являются отделение интенсивной терапии острых эндотоксикозов НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского и центр экстренной детоксикации Городской клинической больницы N 33.